Un virus généralement inoffensif peut déclencher la maladie cœliaque

Pin
Send
Share
Send

Un virus généralement inoffensif peut jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie cœliaque, suggère une nouvelle étude chez la souris.

Les chercheurs ont découvert que, parmi les souris génétiquement modifiées prédisposées à la maladie cœliaque, celles infectées par un virus appelé réovirus étaient plus susceptibles d'avoir une réponse immunitaire contre le gluten que les souris non infectées par un réovirus. Cette réponse immunitaire est similaire à celle observée chez les personnes atteintes de la maladie.

Bien que les infections humaines par des réovirus soient courantes, les virus ne provoquent pas de symptômes chez les humains. Mais l'étude a également révélé que les patients atteints de maladie cœliaque avaient des niveaux plus élevés d'anticorps contre le réovirus, par rapport aux personnes non atteintes.

Les résultats suggèrent que l'infection à réovirus peut laisser une "marque permanente" sur le système immunitaire qui prépare le corps à développer la maladie cœliaque, selon les chercheurs.

"Un virus qui n'est pas cliniquement symptomatique peut toujours nuire au système immunitaire et préparer le terrain pour une maladie auto-immune", comme la maladie cœliaque, co-auteur de l'étude, le Dr Bana Jabri, directeur de la recherche à l'Université de Chicago Celiac Disease Center, a déclaré dans un communiqué.

Les chercheurs ont également découvert que les personnes atteintes de la maladie cœliaque qui avaient des niveaux élevés d'anticorps contre les réovirus avaient également une expression accrue d'un gène qui code pour une protéine appelée IRF1. Dans les études sur la souris, les chercheurs ont vu que l'IRF1 jouait un rôle dans le développement d'une intolérance au gluten après une infection à réovirus.

Cependant, les chercheurs ont noté qu'une seule souche particulière de réovirus, appelée T1L, a déclenché les réponses immunitaires observées dans l'étude. On ne sait pas si d'autres types de réovirus ont le même effet, ont-ils déclaré. L'autre souche testée, appelée T3D, est génétiquement différente de T1L et n'a pas déclenché la réponse immunitaire.

En outre, d'autres facteurs que l'infection à réovirus, tels que les gènes d'une personne et leur état de santé général, joueraient probablement un rôle dans le déclenchement du virus coeliaque, selon les chercheurs.

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire des gens réagit anormalement à la protéine gluten, qui se trouve dans le blé, le seigle et à peine, et cette réaction endommage la muqueuse de l'intestin grêle. La condition affecte environ 1 personne sur 100 aux États-Unis.

Des études antérieures ont suggéré un lien entre les infections par certains virus, dont le virus de l'hépatite C et le rotavirus (un virus de la même famille que le réovirus) et le développement de la maladie cœliaque. Cependant, les preuves montrant exactement comment un virus pourrait déclencher la maladie font défaut.

L'étude a montré que le T1L agissait de deux manières: il supprimait la formation de certains types de cellules immunitaires "régulatrices" qui permettent généralement au corps de savoir qu'il ne devrait pas attaquer certaines substances. Et il a également favorisé une réponse inflammatoire au gluten.

Les chercheurs ont noté que, bien que leur étude ait montré que l'infection à réovirus entraînait une réaction immunitaire contre le gluten, cette réaction à elle seule n'endommagerait pas l'intestin grêle. Il y a plus d'étapes qui doivent se produire avant que le corps subisse des dommages à l'intestin grêle, et l'étude n'a pas examiné ces étapes.

D'autres études sont également nécessaires pour déterminer si le moment d'une infection à réovirus en ce qui concerne l'initiation du gluten dans le régime alimentaire joue un rôle dans le développement de la maladie cœliaque, Dre Elena F.Verdu et Alberto Caminero, de l'Université McMaster, Hamilton, Le Canada, a écrit dans un commentaire accompagner l'étude.

L'étude et le commentaire sont publiés aujourd'hui (6 avril) dans la revue Science.

Pin
Send
Share
Send